ФОРУМ


КОНТАКТЫ


РЕКЛАМА


   
Главная
Психологический подход
Физиологический подход
Эзотерический подход
Философский подход
Культурно-исторический подход
Религиозный подход
Художественный подход
Житейский подход
Жизнь как сон
Язык сновидения
  • Универсальные сюжеты и мотивы сновидений
  • Словарь символов
  • Сонники
  • Управление сновидениями
    Новые статьи
    Карта сайта
    Форум
     
    Реклама


    Так просто перейти на сайт магазина Авантаж и купить в Краснодаре продуманные душевые кабины.

    Стиральная машина siemens ws12k247oe купить купить стиральную машину сименс.

    Осознанные сновидения Сонник Миллера Толкование сновидений Сон значение Вещие сны Нарушение сна Город снов Сонник Фрейда Психология личности Бессознательное Анализ снов Ловец снов Видеть сны Лунный календарь Гороскопы Сонник Ванги Предсказания и гадания

    Главная | Физиологический подход // НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ И НЕЙРОХИМИЯ СНА И БОДРСТВОВАНИЯ
    Сомнология – наука относительно молодая. Её развитие в прошлом веке пошло гигантскими шагами вслед за убыстряющимся научно-техническим процессом. Интересные данные получены в Сомнологическом центре Минздравсоцразвития РФ и кафедре нервных болезней при ММА им И.М.Сеченова.


    Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен И.П.Павлова - это существование в мозге "центра сна". Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальное функционирование таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при наличии мощных воздействий со стороны структур, называемых активирующими. Благодаря этим воздействиям мембрана значительного большинства корковых нейронов в бодрствовании деполяризована и только в таком состоянии деполяризации эти нейроны способны обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток. Таких систем активации мозга (их можно условно назвать "центрами бодрствования"), вероятно, пять или шесть, и они локализуются на всех церебральных уровнях: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорсальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.

    Казалось логичным предположить, что если в мозге есть "центры бодрствования", то должны быть и "центры сна". Однако детальное изучение нейронов показало, что в систему поддержания бодрствования встроены механизмы положительной обратной связи, в виде особых нейроны, функцией которых является торможение активирующих нейронов, и которые сами тормозятся этими нейронами. Эти нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя и отмечено их скопление в ретикулярной части черного вещества; общим для них является выделение одного и того же химического посредника - гамма-аминомасляной кислоты, главного тормозного вещества мозга. Как только активирующие нейроны ослабляют свою активность, включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более. Процесс развивается по нисходящей в течение некоторого времени, пока не срабатывает некий "триггер" и вся система перебрасывается в другое состояние - бодрствования или парадоксального сна. Отражением этого процесса является смена картин в электрической активности головного мозга по ходу 90-минутного цикла сна человека.

    Еще одна эволюционно древняя тормозная система головного мозга использует в качестве медиатора аденозин.

    Показана важнейшая роль синтезируемого в мозге простагландина D2 в модуляции аденозинергических нейронов. С учетом того, что вся простагландин-синтаза-D мозга содержится в мозговых оболочках и хориоидном сплетении, становится очевидной роль этой системы в формировании гиперсомнии (при черепно-мозговой травме, менингите, африканской "сонной болезни" и др).

    В экспериментах на лабораторных животных показано, что, по мере углубления сна доминируют все более мощные тормозные постсинаптические потенциалы, перемежающиеся периодами активации - по типу "пачка-пауза". В этих условиях ухудшается возможность переработки информации в мозге. Разряды нейронных активирующих систем прогрессивно урежаются. Таким образом, в медленном сне происходит восстановление мозгового гомеостаза и другие восстановительные процессы, например синтез фосфатергических соединений ("накопители энергии"), гормона роста (соматотропного гормона), белков и нуклеиновых кислот. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы "две стороны одной медали". Отсутствие единого "центра медленного сна" (с учетом его значимости) делает систему его организации более надежной, не зависящей полностью от деятельности одного центра в случае каких-либо нарушений его функционирования.

    Вместе с тем длительное тотальное подавление медленного сна невозможно, так как он должен периодически сменять бодрствование и в условиях искусственного подавления сна мозг идет на различные уловки, лишь бы сохранить представленность медленного сна. Важно также и то, что в условиях медленного сна переработка информации мозгом не прекращается, а изменяется: от обработки экстероцептивных (внешних) мозг переходит к обработке интероцептивных (внутренних) импульсов. Таким образом, функция медленного сна, включает не только восстановительные процессы, но и оптимизацию управления внутренними органами.

    В отличие от медленно сна быстрый (парадоксальный) сон запускается из определенного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Медиаторами этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время быстрого сна клетки мозга активны, однако информация от органов чувств (афферентная) к ним не поступает, и нисходящая (эфферентная) на мышечную систему не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния. При этом интенсивно перерабатывается та информация, которая была получена в предшествующем бодрствовании и хранится в памяти; кроме того, в быстром сне происходит формирование будущей программы поведения. Неадекватные включения "центра парадоксального сна" действительно имеют место при некоторых, довольно редких видах генетически обусловленной патологии (нарколепсия и др.). В отличие от бодрствования в быстром сне функционируют лишь активирующие системы, локализованные в ретикулярной формации ствола и использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие системы выключаются, и их нейроны неактивны весь период парадоксального сна. Это молчание значительного количества активирующих систем мозга и является тем фундаментальным фактом, который определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном на физиологическом уровне.

    Традиционно обсуждаемые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла "сна и бодрствования".

    ·  Фаза медленного сна: ГАМК, серотонин

    ·  Фаза медленного сна: норадреналин, ацетилхолин, глутамат

    ·  Бодрствование: норадреналин, глутамат, ацетилхолин, гистамин, серотонин

    Новые нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла "сна и бодрствования".

    ·  орексин/гипокретин

    ·  мелатонин

    ·  дельта-сон-индуцирующий пептид

    ·  аденозин

    ·  интерлейкины, мурамилпептид, цитокины

    ·  простагландины (PGD2)

     

    Источник: sleepmed.ru

     

    Статьи по сомнологии:

    http://www.tolkovatelsnov.ru/physiology/2010/07/15/article-772_16647.html

    http://www.tolkovatelsnov.ru/physiology/2008/12/17/article-772_14671.html

    http://www.tolkovatelsnov.ru/physiology/2006/11/16/article-772_11992.html

    http://www.tolkovatelsnov.ru/physiology/2009/04/28/article-772_15579.html


      © Сайт ТОЛКОВАТЕЛЬ СНОВ: сонники Миллера и Фрейда, толкование значения снов
      Яндекс.Метрика